具有错配修复不足之处（MMR-d）的的特征在于微卫星的序列改变，并且其可累积数千个等位基因。
这种很高等位基因负担使具有自体原性并对程序性细胞死亡-1（PD-1）自体则会酶抑制剂尖锐。然而，尽管它们具有自体原性，但MMR不足之处型式很高血压的中间体变化很大，大约一半的很高血压难以用药。
最近，研究人员提出的实验和临床迹象表明，微卫星不稳定性（MSI）和所产生的等位基因负担的总体部份地构成了MMR-d人和小鼠中对PD-1阻断自体疗法的可变中间体的基础。响应总体特别与插入 - 遗漏（插入遗漏）等位基因负担的累积有关。
该研究为MSI强度和等位基因负担的全基因组密切相关提供了理论基础，以更好地描述对MMR不足之处型式生命体乳癌的抗PD-1自体疗法的中间体。
值得注意注解：
Mandal R et al. Genetic diversity of tumors with mismatch repair deficiency influences anti-PD-1 immunotherapy response. SCIENCE, 2019; doi: 10.1126/science.aau0447.
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