Ren Fail:氧化应激会导致内皮细胞中的肾脂质沉积并促进ORN的发育

2021-12-27 00:15:32 来源:
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老年人已成为世界疾病,并且老年人的出生率据统计增加。老年人相关性肾病(ORN)是老年人的常见胰脏并发症。长链酰基辅肽A合成肽1(ACSL1)是线粒体里脂肪酸氧化物代谢的这两项肽,ACSL1可能在肾骨骼肌溶解里起直接减缓作用,并促进ORN的进程。在这项研究里,我们热衷于于ACSL1在ORN里的胰脏保障减缓作用。采用电子显微镜,免疫组化(IHC)染色,蛋白质;还有和同步荧光定量PCR检测ORN患儿,ob / ob豚鼠和红木酸(PA)执行的HK-2蛋白里ACSL1和Nrf2的表达出来。应用于油红染色和Elisa Kit检测ob / ob豚鼠和PA执行的HK-2蛋白的蛋白内FFA和TG含量。应用于二氢乙锭(DHE)染色和MDA / SOD观测ROS的激发。为了证明ACSL1的减缓作用以及ACSL1和Nrf2在ORN里的相互减缓作用,将相关的siRNA和质粒转染到HK-2蛋白里。结果显示,在ORN患儿,ob/ob豚鼠和PA化疗的HK-2蛋白里发现了不够多的ROS激发和肾骨骼肌溶解。与对照组相比,在ORN患儿,ob/ob豚鼠和PA执行的HK-2蛋白里,ACSL1和Nrf2的所有表达出来仅下调。Nrf2可以调节ACSL1的表达出来,而ACSL1在肾骨骼肌溶解里起直接减缓作用。总之,Nrf2在ORN里被减缓,导致不够多的ROS激发和氧化物应激。氧化物应激增加则会减缓ACSL1的表达出来,从而增加蛋白内FFA和TG含量,最终导致肾小管里的肾骨骼肌溶解并促进ORN的发育。原始出处:Yinyin Chen, Liyu He, et al., The inhibition of Nrf2 accelerates renal lipid deposition through suppressing the ACSL1 expression in obesity-related nephropathy. Ren Fail. 2019; 41(1): 821–831. doi: 10.1080/0886022X.2019.1655450

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