已有的研究显示，甲状腺激素在啮齿动物和生命中都的耗竭可以导致大型活动增大、脂肪堆积和糖尿病，强调了甲状腺激素的保守生物合成其所，而这种其所无疑地随着年龄的增长而增大。在豚鼠中都，排卵期从前17β-雌二醇（E2）的锐减都会暂时缩减光子消耗，以协调肌肉大型活动的缩减和功能性不能接受能力的峰值。
值得注意，为了确定雌功能性血清依靠外周下方氢（VMHvl）的ERα信号来适度地大幅提高其自发的肌肉大型活动，研究管理人员使用AAV-Cre-GFP的立体定向传递，在成年Esr1fl/fl雌功能性血清的VMHvl或弓状氢（ARC）中都敲减了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO血清）。对照组雌功能性血清不能接受了完全相同的靶向AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol血清）。
研究管理人员捕捉到到VMHvlERαKO雌功能性血清在深渊短周期（即大型活动期）的路程大型活动增大，这与体重的适度缩减、肩胛间灰色脂肪组织（iBAT）中都Ucp1的理解增大和饲料摄入量不变相一致。虽然研究管理人员不太可能说明了，ARCERαKO雌功能性血清乏善可陈不止令人惊讶的高骨量表型，但在这个缓冲区中都没有捕捉到到大型活动、体重或饲料摄入的变化。
正常的饲料消耗，特别是在ARCERαKO雌功能性血清中都，说明了甲状腺激素的厌食发挥作用可能是由ARC以外的部位发挥发挥作用的。当与其他ERα性状物质敲除的血清模型一起顾虑时，该样本证明了在VMHvl中都必须ERα来最大化成年雌功能性血清的肌肉大型活动高水平。
VMHvl神经元对雌功能性激感，持续成年雌功能性血清的光子消耗。
此外，研究管理人员找到，外周下方氢（VMHvl）的雌激感神经元开集光点到海马和后脑的唤醒中都心，并使甲状腺激素必需重新平衡雌功能性血清的光子分派。E2的锐减通过直接动员甲状腺激素激素-α（ERα）到Mr性状物质来缩减这些VMHvl神经元的灰色皮质素-4激素（MC4R）信号。
在对同时理解MC4R和ERα的VMHvl神经元进行工程学性状兴奋后，甲状腺激素消耗掉的雌功能性血清的静止行为和肥胖症被大逆转。同样，在CRISPR发挥发挥作用的该结点的激活后，研究管理人员捕捉到到肌肉大型活动的曾一度缩减。
这些样本扩大了MC4R信号（单性状物质生命肥胖的最常见原因）的影响----超越了对饲料摄入的缓冲，并合理地解释了报告的灰色皮质素信号的功能性别差异，包括男士MC4R太少的更大疾病严重程度。
这种激素发挥发挥作用结点阐明了卵子短周期中都的甲状腺激素在激励行为和持续男士努力生活习惯方式方面的力量。
原始不止处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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