最新发现“垃圾DNA”序列在衰老、癌症里面的潜在作用

体内完全由数万亿个活命细胞内一组。它随着细胞内劣化而劣化，当这些细胞内最终终止粘贴和对立时就可能会遭遇劣化。科学界们早就知道DNA可能会严重影响细胞内的凋亡方式和本能的寿命，但它究竟是如何运作的仍不可信。由林肯州立大学的研究者人员领导的一项新研究者的断定解决了这个难题的一小部分，使科学界离解开凋亡之谜又近了一步。

由教学医院教授黄继悦领导的研究者小组最近断定了一个名为VNTR2-1的DNA地区，该地区或许可以驱动核苷酸酶DNA的活命性，该DNA已被断定可以防止某些一般来说的凋亡细胞内。该研究者发表在美国国家科学院院刊( PNAS ) 上。

Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene.Proceedings of the National Academy of Sciences Jun 2021, 118 (26) e2019043118; DOI: 10.1073/pnas.2019043118

核苷酸酶DNA控制核苷酸酶的活命性，核苷酸酶借以消除核苷酸，核苷酸是每条DNA链一端的帽，保护细胞内内的染色体。在长时间细胞内中的，每次细胞内在对立之前粘贴它们的DNA时，核苷酸的弧度都可能会变小一点。当核苷酸缘故短时，细胞内就不能再繁殖，所致它们劣化和死亡。然而，在某些细胞内一般来说中的——包括胚胎内和肿瘤内——核苷酸酶DNA的活命性维护核苷酸在DNA粘贴时重置为不尽相同的弧度。这本质上是重新启动新祖先凋亡时钟的可能，但也是肿瘤内可以继续繁殖并形成的可能。

了解核苷酸酶DNA是如何被调节和激活命的，以及为什么它只在某些一般来说的细胞内中的活命跃，遇见可能成为了解本能如何凋亡以及如何阻挡癌病症扩散的关键。这就是为什么黄在依然20年的科学界职业生涯中的始终专注于研究者这种DNA的可能。

黄说，他的他的团队最新断定VNTR2-1借以驱动核苷酸酶DNA的活命性，这一断定常常都有，因为它代表的DNA脱氧核糖核酸一般来说。

“我们真核生物的近50%由不编码氨基酸的每一次DNA一组，”黄说。“这些 DNA 脱氧核糖核酸往往被认为是我们真核生物中的的‘焚化炉 DNA’或暗物质，它们很难研究者。我们的研究者描述了其中的一个单元实际上很强增强核苷酸酶DNA活命性的功能。 ”

他们的断定基于一系列实验室，这些实验室断定从肿瘤内中的移除DNA脱氧核糖核酸——无论是在本能细胞内系还是果蝇中的——都可能会所致核苷酸缩短、细胞内劣化和终止生长。随后，他们开展了一项研究者，研究者了乔治亚州百岁老人研究者中的白人和亚裔美国百岁老人以及准确率参与者的DNA 比对中的的脱氧核糖核酸弧度，该研究者对1988年至2008年间的100岁或以上青年人开展了研究者。研究者人员断定，该脱氧核糖核酸的弧度从DNA的53次每一次或拷贝到160次每一次约数。

“它变化很大，我们的研究者实际上暗示，核苷酸酶DNA在脱氧核糖核酸较长的人中的更为活命跃，”黄说。

由于仅在亚裔美国人参与者中的断定了十分短的脱氧核糖核酸，他们更为仔细地观察了该组，断定与准确率参与者相比，很强短VNTR2-1脱氧核糖核酸的百岁老人相对较较少。然而，黄说都有的是，脱氧核糖核酸较长并不一定假定你的寿命可能会更为短，因为这假定核苷酸酶DNA不缘故活命跃，你的核苷酸弧度可能更为短，这可能可能会降低你癌病病症的可能性。

“我们的研究者结果告诉我们，这个VNTR2-1脱氧核糖核酸借以我们凋亡和我们如何癌病病症的表现型多样性，”黄说。“我们知道有毒DNA——或癌病症DNA——和抑制DNA并不能暗示我们癌病病症的所有可能。我们的研究者暗示，上述情况比有毒DNA的凋亡要复杂得多，并且可能会消除强盛的严重影响。扩大我们的研究者区域内以更为仔细地研究者这种都是的焚化炉DNA。”

黄指出，由于亚裔美国人的时代居住在美国，他们中的的或许都有白人祖先，他们可能从他们那里继承了一些这个脱氧核糖核酸。因此，下一步，他和他的他的团队借此能够在非洲青年人中的研究者该脱氧核糖核酸。