J Allergy Clin Immunol ：皮肤菌群调控皮肤和肺非典型炎症

高当中学生儿出生地后立即沾染于生态环境因素，包括有机体和药剂。这些沾染与开花结果的病原体系统同时发生，并对其产生严重影响，从而加剧病症的易感性和发育。有机体沾染在肝和肠道的病原体数学模型的蓬勃发展当中起着最重要的抑制作用。有机体都是由员成的改变或有机体群的缺失可加剧病原体发育的紊乱，从而减小对变应性病症的敏感性或减小变应性病症的发生。

眼部顺带供了一个物理阻隔的生态环境和表面会，皮肤，是由终端分化皮肤蛋白和脂质演化成。皮肤分化和脂质成分的改变可加剧眼部阻隔机能破损，从而增强生态环境因素(如药剂)的通透性和电解质。眼部当中的抗原顺带深褐色蛋白(APCs)将抗原运输到淋巴节点，在那里它们启动T蛋白，此外，对眼部都是由员织当中效应T蛋白的原先激活至关最重要，这样T蛋白就可以在该指甲发挥作用其效应机能。长期以来，存在于皮肤的德克汉斯蛋白(LCs)被显然是眼部当中APC的主要型式。然而，其他APCs如巨噬蛋白和传统文化树突状蛋白(dc) cDC1和cDC2轻微存在于真皮当中，并可向局部T蛋白深褐色递抗原。

通过眼部对药剂致敏可加剧非典型眼部坏死或过敏溃疡的蓬勃发展。特应溃疡主要发生在婴幼儿时期。对于大多数婴幼儿来说，这种坏死是一段等待时间的，他们长大后就会消亡；然而，在少数病例当中，这种病症小规模到青春期和幼小期。尽管有数据分析断定，病症的胃癌岁数和病症的严重严重影响程度在决以定非典型眼部坏死到底小规模到幼小期当中起着一以定的抑制作用，但确以定病症到底小规模的参数仍不清楚。本数据分析阐明了相同都是由员织当中非典型坏死的基本原理，并强调了可能存在的最初预防非典型病症的机会。

有机体沾染在灵魂最初伴随发生，并严重影响病原体系统的蓬勃发展。笔记风险评估了眼部有机体都是由员对眼部病原体生态环境的蓬勃发展到底最重要。对豚鼠从出生地到幼小的眼部有机体都是由员纵向时域的主坐标比对(PCoA)断定，相同豚鼠出生地后某一特以定等待时间点的眼部有机体都是由员都是由员成比某一昆虫在相同岁数的眼部有机体都是由员更相似。此外，基于相对属丰度的样本分层聚类断定，第2天的眼部有机体都是由员与幼小豚鼠有相似之处。在风险评估眼部有机体群多样性和眼部阻隔机能时，笔记检视到细菌多样性与破损的眼部阻隔机能深褐色负相关。综上所述，这些断定，眼部有机体群的多样性对于建立眼部阻隔是最重要的。为了进一步风险评估有机体都是由员在眼部病原体生态环境蓬勃发展当中的最重要性，笔记对来自幼小SPF和GF豚鼠的未开花结果眼部进行了转录都是由员比对。眼部有机体都是由员不仅对眼部病原体生态环境的发育有最重要抑制作用，而且对眼部的阻隔机能也有最重要抑制作用。

断定，在出生地后，有机体都是由员驱动丝氨酸的产生和APCs在眼部当中的接种。非典型眼部坏死并不一定以眼部有机体都是由员成的改变为基本特征，而特应溃疡患者常感染粉红色杆菌。笔记确以定了高当中学生豚鼠和幼小豚鼠皮肤变应原敏化到底会改变眼部有机体都是由员。主协调比对揭示，变应原致敏后高当中学生豚鼠的眼部有机体都是由员与幼小豚鼠相同。这些数据资料断定，眼部坏死带入了一个适合粉红色杆菌以定植的雨林。为了风险评估活体粉红色杆菌沾染对非典型眼部坏死发生的严重影响，笔记在皮外HDM致敏后的第一周将高当中学生豚鼠沾染于粉红色杆菌。粉红色杆菌的以定植增强了眼部病症的严重严重影响程度，而眼部阻隔机能没有轻微破损。此外，对眼部病原体蛋白都是由员成的比对揭示，嗜溶解淋巴蛋白的频率显着降低，当中性淋巴蛋白数目减小。

在此，笔记使用高当中学生儿和皮肤变应原致敏的实验模型来确以定最初生活当中控制眼部坏死的病原体规则。笔记发现，非典型眼部坏死的性质和严重严重影响程度随着岁数的增长而发生变化。眼部变应原致敏后，在肝部冲动变应原后，幼小豚鼠的眼部和肝部经常出现混和的Th2/Th17坏死质子化，而高当中学生豚鼠的肝部经常出现Th2为主的坏死质子化，而没有轻微的眼部坏死质子化。对原始眼部都是由员织的比对揭示，在眼部有机体都是由员演化成以后，眼部深褐色现出丝氨酸和警报蛋白的生成破损以及眼部常驻APCs的数目减少。有机体都是由员的演化成驱动丝氨酸的产生，APCs的接种和促使的病原体开花结果。在这一开花结果过程以后，开花结果的眼部抗原顺带深褐色蛋白都能将坏死以定位于沾染指甲，即眼部，并引发轻微的非典型眼部坏死。总之，这些断定，最初眼部病原体开花结果，至少部分依赖于有机体沾染，病症的表现是由阻隔都是由员织的开花结果状态决以定的。

原始出处：

Niki D Ubags, Aurélien Trompette, Julie Pernot,et al.Microbiome-induced antigen presenting cell recruitment coordinates skin and lung allergic inflammation.J Allergy Clin Immunol. 2020 Jul 14;S0091-6749(20)30961-1. doi: 10.1016/j.jaci.2020.06.030.